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Prevenzione: su cosa si può intervenire

La prevenzione è importante, spesso la disinformazione è la colpa, scopri quali sono le cause più comuni dell'infertilità e segui dei consigli utili per sapere a cosa stare attenti.

Infezioni

Le infezioni dell’apparato genitale femminile costituiscono un grave problema per la riproduzione. Responsabili sono le infezioni causate da malattie a trasmissione sessuale come la Sifilide o la Gonorrea, e la la Chlamydia Trachomatis, infezione molto diffusa e purtroppo asintomatica. Queste infezioni, che si localizzano nella cervice uterina e nella vagina, rendono spesso dolorosi i rapporti sessuali, alterano l’equilibrio chimico della vagina e hanno un effetto tossico sugli spermatozoi. Anche altri germi possono causare danni ai genitali interni femminili. Ad esempio, tutte le manovre che interessano la cavità uterina (revisioni di cavità, aborti, dispositivi intrauterini -IUD-) possono essere la via per il verificarsi di una infezione addominale. Se l’infezione risale le vie riproduttive femminili può causare la cosiddetta PID (Pelvic Inflammatory Disease), con la possibilità che vengano occluse le tube (nel 50% dei casi dopo la terza volta che si manifesta la malattia). La Chlamydia è responsabile di circa il 50% delle infiammazioni pelviche: il rischio è quindi maggiore rispetto alle altre malattie veneree ed inoltre, essendo la Chlamydia molto più diffusa, si contrae più frequentemente. Il rischio di infertilità dovuta a occlusione tubarica, ricorre in circa il 12% delle donne che hanno avuto anche un singolo episodio di salpingite (il rischio raddoppia quasi ad ogni ricaduta). Basta un ritardo nel trattamento anche di soli tre giorni dai primi sintomi di salpingite -dolori all’addome- per triplicare il rischio di danno tubarico.

La Chlamydia, la malattia infettiva più diffusa al mondo, è, come dicevamo, del tutto asintomatica nella maggior parte dei casi (fino all’85-90%) e colpisce soprattutto donne molto giovani sessualmente attive (dai 15 ai 21 anni). L’assenza di sintomi fa sì che le adolescenti possano non accorgersi dell’infezione anche per 10 o 15 anni, lasciando tutto il tempo al microorganismo di colpire anche l’endometrio e le tube di Falloppio causando sterilità. Secondo dati americani, addirittura il 50% delle donne sessualmente attive ha nel sangue gli anticorpi specifici sviluppati dal sistema immunitario per combattere l’infezione, il che significa che moltissime donne hanno già avuto la malattia, oppure, in una percentuale minore, hanno l’infezione in corso al momento del test.

La Chlamydia è un fattore di rischio anche per la fertilità maschile. Causa, infatti, uretrite, epididimite e prostatite che sono importanti fattori di infertilità. L’infezione dei vasi deferenti o dell’epididimo può causare stenosi (restringimento) parziale o completa delle vie escretrici, con conseguente alterazione della qualità dello sperma o oligozoospermia. Infatti, il test per la ricerca della Chlamydia si è rivelato positivo in una significativa percentuale di maschi infertili (i dati variano molto però da studio a studio). La ricerca di anticorpi specifici, per esempio, è risultata positiva nel 50-70% dei casi. La Chlamydia può provocare alterazioni nella testa degli spermatozoi e ridurre la reazione acrosomiale, mentre si ipotizza anche che possa indurre la produzione di anticorpi-antisperma. I testicoli, infine, rappresentano un serbatoio naturale di germi che vengono ripetutamente trasmessi alla partner, causando continue infezioni. Oltre alla Chlamydia, naturalmente, diversi altri virus e batteri comuni alterano la struttura, la motilità o la produzione di spermatozoi o causano prostatite e uretrite. Inoltre, le infezioni possono causare complicazioni nelle procedure di fecondazione assistita. ( American Society for Reproductive Medicine)

Gli steroidi anabolizzanti e il fenomeno del doping

L’uso di steroidi anabolizzanti merita un particolare rilievo. Gli steroidi anabolizzanti sono derivati sintetici del testosterone modificati al fine di stimolare il metabolismo proteico con incremento della forza e massa muscolare e riduzione della massa grassa. Per ottenere questo risultato in misura soddisfacente per il body-building e per avere un effetto dopante nello sport, si assumono dosi molto superiori (fino a 100 volte superiori) rispetto a quelle suggerite per uso terapeutico. L’uso di steroidi anabolizzanti, specialmente ad alte dosi e/o per lunghi periodi di tempo, è associato ad un gran numero di effetti collaterali di tipo sia fisico che psichiatrico. Gli effetti dovuti all’attività androgenica che si manifestano sui caratteri sessuali sono: inibizione della sintesi di testosterone che può portare a gravi scompensi metabolici e infertilità maschile dovuta ad azoospermia. Sono oramai note anche ulteriori conseguenze di carattere sessuale come: crescita del seno, voce "bianca" da castrato, atrofia dei testicoli, ipogonadismo (effetti dovuti agli estrogeni non controbilanciati dalla produzione androgenica testicolare). Nelle donne vi è un effetto di mascolinizzazione -anche irreversibile- con irregolarità mestruali, riduzione del seno, acne, aumento della peluria, voce virile, calvizie (la virilizzazione riguarda anche il feto femminile). Per fortuna, però, nonostante la notevole persistenza dell’effetto (azoospermia anche un anno dopo che si è smesso l’uso di steroidi anabolizzanti) l’infertilità maschile non è del tutto irreversibile. Studi recenti hanno dimostrato che la somministrazione di gonadotropine anche solo per tre mesi, può ripristinare la produzione di spermatozoi.

Spiegazione biologica. Gli steroidi anabolizzanti androgeni sono un derivato sintetico del testosterone, il più importante ormone maschile. Gli androgeni (ormoni maschili) hanno un ruolo cruciale nello sviluppo dell’apparato riproduttivo maschile (epididimo,vasi deferenti, vescicole seminali, prostata e pene) e nello sviluppo puberale: sono quindi determinanti per la fertilità e la sessualità maschile. Il testosterone viene secreto dalle cellule di Leydig che si trovano nei testicoli ed è necessario per la spermatogenesi. L’assunzione di steroidi anabolizzanti inibisce la produzione di testosterone da parte delle cellule di Leydig e, di conseguenza, causa una insufficiente spermatogenesi. La presenza nel sangue di testosterone, sia pure artificiale, inibisce la produzione di testosterone da parte delle cellule di Leydig per un meccanismo di autoregolazione ormonale. Del resto, la somministrazione di testosterone al fine di sopprimere la spermatogenesi è il meccanismo su cui si basa la recente contraccezione maschile (il cosiddetto"pillolo"). Poiché gli steroidi anabolizzanti sono un derivato del testosterone, anche il loro uso produce lo stesso effetto. Questo è il motivo per cui doparsi causa infertilità. Viceversa, è importante sapere che se si è costretti a sottoporsi a trattamenti citotossici (chemioterapie) o a terapie con irradiazioni, sopprimere temporaneamente la produzione di testosterone nei testicoli potrebbe essere la via per prevenire un danno irreversibile alle cellule staminali spermatogoniche.

Oltre che causa di infertilità, gli steroidi anabolizzanti hanno conseguenze gravi anche per la salute in genere. E’ oramai comprovata una maggiore frequenza di infarto del miocardio e di ictus: infatti l’uso di steroidi può influenzare negativamente il profilo lipidico ed ematico determinando una predisposizione a patologie di tipo cardiocircolatorio. Sono noti i seguenti effetti collaterali: ipertensione, arteriosclerosi, emboli, ittero, neoplasie epatiche, carcinomi, danneggiamento dei tendini.

Infine, sono dimostrati effetti di tipo psichiatrico -aggressività che può giungere fino a generare episodi di violenza (in dosi intorno a 1000 mg di testosterone a settimana) o, al contrario, depressione e apatia- e disturbi del comportamento, tra cui la stessa dipendenza dai prodotti anabolizzanti. Il manuale diagnostico e statistico dei disturbi mentali (DSM-IV) definisce gli steroidi anabolizzanti "sostanze che a volte producono un senso iniziale di benessere (o anche euforia), cui si sostituisce, dopo l’uso ripetuto, carenza di energia, irritabilità ed altre forme di disforia. L’uso continuativo di queste sostanze può condurre a sintomi più gravi (sintomatologia depressiva) e a condizioni mediche generali (malattie del fegato)". Per i genitori è molto importante sapere che, come per le altre droghe, il meccanismo di avvio all’uso di steroidi si basa sulla competizione e simulazione del comportamento dei compagni, in questo caso ammirati per la forma fisica e per la sicurezza psicologica che ne deriva. Del resto, tra gli adolescenti l’uso di steroidi anabolizzanti è spesso unito al consumo di droghe "classiche" e come queste dà dipendenza, con fenomeni di crisi di astinenza. Il danno che ne deriva è molto grave, non ultimo sullo sviluppo corporeo: è noto infatti che gli steroidi anabolizzanti, se assunti in dosi significative in età prepuberale, possono causare arresto della crescita corporea dovuta ad una prematura chiusura delle cartilagini epiteliali.

Endometriosi

L’endometriosi è una malattia diffusa, e una delle cause più comuni di sterilità. In Italia soffrono di endometriosi circa tre milioni di donne, che spesso arrivano ad una diagnosi certa dopo diversi anni, quando presumibilmente la malattia si è aggravata. Ma che cos’è l’endometriosi? L’endometrio è il tessuto che riveste la superficie interna dell’utero. Ogni mese cresce e se non è avvenuta nessuna fecondazione, si sfalda dando luogo alle mestruazioni. Nell’endometriosi del tessuto simile all’endometrio si forma all’esterno dell’utero e nella maggior parte dei casi si diffonde nell’area dell’apparato riproduttivo femminile (ovaio, tube di Falloppio, legamenti dell’utero, area tra vagina e retto), ma è stato trovato anche sui genitali esterni (vagina, cervice e vulva) e sugli altri organi interni. La spiegazione che sembra più probabile è quella della cosidetta "mestruazione retrograda": durante le mestruazioni parte del sangue e delle cellule dell’endometrio in esso contenute risalgono le tube e da lì escono invadendo la cavità peritoneale, dove attecchiscono e proliferano (importanti sembrano essere, però, anche i fattori genetici e ambientali). Come l’endometrio, questo tessuto è modulato dagli ormoni prodotti dall’ovaio (in particolare gli estrogeni) per cui cresce e si sfalda ciclicamente. Non può però uscire dal corpo attraverso la vagina come nelle normali mestruazioni, per cui il sangue e le cellule endometriali in esso contenute, ristagnano generando una infiammazione cronica degli organi su cui il tessuto è cresciuto. Se le formazioni proliferano producono aderenze che irrigidiscono gli organi e ne impediscono il funzionamento: questo è il motivo per cui se sono colpiti gli organi della riproduzione (es. ovaio e tube), l’endometriosi causa l’infertilità.

Il sintomo più comune è il dolore correlato alle funzioni degli organi interessati -dolore in prossimità delle mestruazioni (ma anche prima e dopo), durante l’ovulazione, durante e dopo i rapporti sessuali, durante la defecazione e la minzione- oppure continuativo (cronico) alla pelvi. E’ importante consultare il ginecologo e, in caso di sospetto diagnostico, è bene sottoporsi ad una laparoscopia. Solo con l’analisi del tessuto prelevato grazie a questo esame, infatti, è possisibile avere certezza della diagnosi di endometriosi. La diagnosi clinica è più difficile anche per il fatto che sintomi sono indistinguibili da quelli tipici dell’intestino irritabile o dell’infiammazione pelvica (motivo per cui spesso l’endometriosi viene diagnosticata tardi). La laparoscopia inoltre può diventare una terapia essa stessa, in quanto con un piccolo intervento endoscopico si possono asportare le formazioni endometriosiche senza intaccare gli organi. Questo intervento aumenta la fertilità - soprattutto nel caso in cui vi sia minor compromissione e in cui si possa ripristinare anche la normale anatomia degli organi riproduttivi - e riduce il dolore, anche se non in modo definitivo perché la malattia può recidivare. L’intervento è meno efficace per la fertilità se lo stadio è più avanzato. Curare l’endometriosi migliora anche le possibilità di successo della PMA. Se l’endometriosi è lieve o moderata è consigliata la IUI (inseminazione intrauterina). Però se è compromessa la funzione tubarica, se altri trattamenti hanno fallito, o in presenza di fattore maschile, è consigliabile ricorrere alla FIVET (la percentuale di successo però è leggermente inferiore a quella di condizioni paragonabili come l’occlusione tubarica). In ogni caso, diagnosticare tempestivamente l’endometriosi è possibile e necessario. Curare l’endometriosi, soprattutto nella fase iniziale, vuol dire tutelare la propria fertilità e il proprio benessere fisico e psicologico.

Problemi di peso

Può sembrare strano, eppure il peso (sia l’obesità che l’eccessiva magrezza), può condizionare la fertilità. I dati epidemiologici confermano che l’obesità e l’eccessiva magrezza sono causa, entrambe, del 6% dell’infertilità primaria, ovvero del 12% dell’infertilità totale. Questo vuol dire che, nella maggior parte dei casi (il 70%) se il peso torna normale, anche la fertilità viene recuperata. E’ importante quindi che chi è infertile e ha problemi di peso, prima di sottoporsi a terapie per l’infertilità invasive e impegnative (anche dal punto di vista economico), recuperi il proprio peso-forma: spesso è sufficiente. Ma perché il peso influenza l’infertilità? Una spiegazione sta nel fatto che un’alterazione nella produzione degli ormoni steroidei interferisce con la regolazione centrale (ipotalamica-ipofisaria) del ciclo e questo può determinare una riduzione numerica delle mestruazioni fino all’amenorrea. Nelle riserve di grasso del corpo è presente un ormone (androstenedione) che può dare origine all’estrone in modo continuativo. La presenza continuativa e non ciclica, come nella norma, di estrone determina un’alterazione della regolazione centrale delle mestruazioni. Più si ingrassa e più aumenta la quantità di androstenedione, fino a scompensare la funzione riproduttiva. Le donne obese hanno quindi un eccesso di estrogeno, mentre, al contrario, le donne sottopeso hanno un deficit di estrogeno, ma entrambe le condizioni portano a cicli riproduttivi irregolari.

Nelle donne obese si osserva, inoltre, l’alterazione metabolica dell'insulinoresistenza, che è spesso associata alla sindrome dell’ovaio policistico (le ovaie presentano una micropolicistosi dei follicoli: i follicoli continuano a produrre estrogeni in modo costante senza permettere il verificarsi delle condizioni che portano all’ovulazione). Questa sindrome non è caratteristica solo dell’obesità, naturalmente, tuttavia è presente nel 40-50% delle donne obese. Inoltre, gli eccessivi livelli di insulinemia ed un ridotto metabolismo dello zucchero (cui è deputata l’insulina) aumentano il rischio di sviluppare diabete gestazionale o di tipo II cioè che permane anche dopo la gravidanza. La perdita di peso ripristina la funzione ovulatoria e con essa la fertilità.

Le donne sottopeso (con meno del 22% di grasso corporeo) soffrono, invece, di una condizione nota come anemorrea ipotalamica dovuta ad una alterazione della regolazione centrale del ciclo per cause psicogene (anoressia mentale) o per un’intensa attività sportiva. Anche in questo caso recuperare almeno il 90% del peso-forma significa tornare ad essere fertili, anche se in una percentuale più bassa rispetto alle donne obese (resta, infatti, un 13-30% dei casi in cui l’incidenza di altri fattori -ansia o disordini alimentari- ostacola il recupero della funzione ovulatoria). E’ molto importante sapere che una intensa attività fisica (come lo sport o la danza classica) porta ad un ritardo del menarca nelle adolescenti. Tutti i caratteri sessuali secondari, crescita del pelo pubico, sviluppo del seno, mestruazioni e ovulazione, sono inibiti finché le adolescenti non interrompono l’attività fisica stressante e non riprendono peso. Un primo segnale importante, anche per i genitori, è l’irregolarità nei cicli mestruali fino all’anenorrea (durata, intensità e periodicità). Successivamente, la progressiva diminuzione della produzione di estrogeni, porta a una riduzione delle secrezioni vaginali (perdita di muco chiaro a metà ciclo che è segno dell’ovulazione in atto), e ad una riduzione del volume del seno. Si notano secchezza vaginale e perdita di interesse sessuale.

Le adolescenti obese, invece, hanno un menarca precoce. L’obesità, che è dovuta spesso ad una alimentazione fatta di cibo-spazzatura, influisce sullo sviluppo sessuale. Il grasso corporeo tende ad accumulare estradiolo e questo induce lo sviluppo sessuale. Progressivamente, dopo un esordio normale, con l’aumentare di peso, i cicli diverranno sempre più irregolari fino ad uno scompenso nella funzione riproduttiva nel giro di pochi anni. I genitori devono prestare attenzione ai primi segnali di irregolarità nelle mestruazioni delle loro figlie. Infatti, le donne obese hanno cicli irregolari, con flusso abbondante e prolungato (la causa è l’aumentata produzione di estrogeni). Inoltre spesso possono avere crescita di peli sull’addome, sul viso e tra i seni (la causa è l’aumentata produzione di androstenedione e testosterone, un debole ormone maschile). Anche per gli uomini l’obesità è un fattore di rischio per l’infertilità. E’ stato dimostrato che uomini sovrappeso o obesi hanno un minor numero di spermatozoi normali e motili, rispetto agli uomini con peso nella norma. Inoltre, l’obesità può avere un effetto indiretto sulla funzione erettile in uomini con problemi di cuore o diabetici (Fonte: American Society for Reproductive Medicine).

Purtroppo, convincere le donne sottopeso che la loro forma fisica -spesso considerata ideale e frutto di sacrifici- è la causa dell’infertilità non è sempre facile. D’altra parte, informare una donna obesa che spesso ha già tentato inutilmente di dimagrire, che il perdere peso è determinante per recuperare la fertilità, può avere un effetto demotivante o depressivo. L’obesità diventa, infatti, un ulteriore ingiusto ostacolo alla fertilità, vissuto inoltre con senso di colpa. In entrambe le situazioni un corretto approccio di counseling, come previsto dalle linee guida ministeriali sulla Procreazione medicalmente assistita, può contribuire in modo decisivo ad affrontare correttamente il disagio.

Il fumo

Fumare rende meno fertili. Le fumatrici hanno tassi di infertilità più alti, una fecondità (possibilità di concepire per ciclo) ridotta, e impiegano più tempo a concepire (in genere più di un anno). Il fumo, infatti, è dannoso per le ovaie femminili, e la gravità del danno dipende da quante sigarette e da quanto tempo una donna fuma: è, cioè, direttamente correlata alla dose di fumo assunta (in ogni caso, occorre tener presente che lo standard di riferimento delle ricerche è in genere di 20 o più sigarette al giorno, ma effetti negativi per la fertilità sono stati riscontrati anche con 10 sigarette al giorno). La riduzione della fertilità nelle donne fumatrici sembra essere dovuta all’interferenza delle sostanze tossiche contenute nel fumo con la maturazione degli ovociti. La nicotina (o meglio la cotinina, il suo metabolita) e il benzopirene, un noto cancerogeno, che vengono assorbiti attraverso il fumo vanno a finire anche nel liquido follicolare e nelle cellule granuloso-luteiniche (nell’ovaio). Sono state trovate, con concentrazioni variabili a seconda del numero di sigarette fumate, nel 100% delle pazienti sterili fumatrici sottoposte a fecondazione assistita. Anche il fumo "passivo" ha una notevole incidenza: la cotinina è presente in un’alta percentuale di donne non fumatrici e con partner non fumatore che hanno assunto fumo passivamente negli ambienti di lavoro.

Il fumo, inoltre, ha conseguenze negative anche sull’andamento della gravidanza e sul benessere del feto e del neonato. E’ associato ad un aumento di aborti spontanei, al rischio di parti pretermine, di gravidanze extrauterine (rischio relativamente elevato in chi fuma più di 20 sigarette al giorno), alla nascita di bambini con peso più basso (circa 200 grammi in meno con fumo attivo e 80 con fumo passivo), e, infine, ad un incremento del rischio di mortalità perinatale. Il monossido di carbonio e la nicotina, infatti, sono in grado di attraversare la placenta: questo determina un minor apporto di ossigeno e una riduzione della circolazione utero-placentare. L’esposizione alla nicotina durante la vita fetale, inoltre, avrebbe un effetto negativo sulla regolazione della respirazione nel sonno nel neonato, causandone la morte improvvisa (SIDS-sindrome della morte improvvisa del neonato).

Purtroppo, però, benché la correlazione tra fumo e infertilità sia indubitabile, è quasi impossibile valutarne l’importanza in senso assoluto. Spesso, infatti, sono contemporaneamente presenti anche altri fattori come lo stile di vita, le abitudini alimentari (soprattutto carenza di vitamine, aminoacidi e acidi grassi essenziali), consumo elevato di caffè, noncuranza rispetto ad alcune fondamentali regole igieniche, ecc., che hanno a loro volta una notevole incidenza sull’infertilità. Per avere una stima precisa del danno causato dal fumo, occorrerebbe conoscere la fertilità che avrebbero avuto le donne fumatrici se non avessero fumato, cioè diciamo così in "condizioni normali", ma questo naturalmente non è possibile. Tuttavia pur con questi limiti, si è stimato che il 13% dell’infertilità femminile è causato dal fumo. Questa infertilità è del tutto reversibile: smettere di fumare riporta la fertilità -se non dovuta ad altre cause- a livelli normali. Inoltre, le coppie che già soffrono di infertilità, devono sapere che fumare riduce la possibilità di successo di una tecnica di procreazione medicalmente assistita.

Spiegazione biologica: studi condotti su animali hanno dimostrato che i componenti del fumo (come cadmio, benzopirene e nicotina) aumentano il tasso di distruzione follicolare con perdita precoce della funzione riproduttiva e interferiscono con la meiosi, ovvero il processo di duplicazione cellulare. Proprio la distruzione follicolare sembra essere causa dell’anticipo della menopausa, di circa un anno e mezzo, nelle donne fumatrici. I dati resi disponibili dalla fecondazione assistita, inoltre, confermano un’alta frequenza, nelle donne fumatrici, di ovociti diploidi (con 46 cromosomi invece di 23). Il fumo, quindi, diminuisce la riserva di ovociti e causa la riduzione della fertilità: le donne fumatrici infertili sottoposte a stimolazione ovarica hanno bisogno di una maggiore somministrazione di gonadotropine per produrre ovociti. I cicli annullati o che vanno a vuoto (in cui non c’è fecondazione) sono di più, gli ovociti recuperati nei cicli non annullati sono di meno, aumentano gli aborti spontanei, il numero complessivo di gravidanze è più basso (è ridotto del 34%). In sintesi, è ridotta la riserva di ovociti, la risposta alla stimolazione ovarica, il numero di oviciti recuperati per ciclo, il numero di fertilizzazioni per ciclo. Gli effetti peggiorano con l’aumentare dell’età.

Il fumo incide anche sulla fertilità maschile. Diversi studi hanno dimostrato che il fumo ha effetti negativi sulla spermatogenesi (processo di produzione di spermatozoi) sulla concentrazione di spermatozoi nel liquido seminale, sulla loro motilità, vitalità e morfologia. Le sostanze tossiche contenute nel fumo possono provocare alterazioni genetiche negli spermatozoi che impediscono allo zigote di svilupparsi in modo normale: nelle coppie in cui solo il partner maschile è fumatore si è osservata una riduzione del numero di concepimenti e aumento del numero di aborti spontanei. Quante più sigarette si fumano, tanto più diminuiscono gli spermatozoi (nei forti fumatori la riduzione è in media del 22%) e aumenta il rischio di danni al DNA. Una valutazione conclusiva dell’effetto complessivo sulla fertilità maschile è resa però difficile dal fatto che spesso sia pur diminuiti, i valori dei fumatori (densità, motilità e morfologia degli spermatozoi) restano nella media. Il criterio di valutazione più preciso è quello della capacità fecondativa dello sperma in sé, che tuttavia non è sempre disponibile. Smettere di fumare, in ogni caso, non può che avere effetti positivi sulla fertilità, sia perché il fumo del partner espone la donna al fumo passivo, sia in considerazione delle numerosissime conseguenze negative dirette per la salute maschile, sia, non ultimo, in considerazione delle alterazioni spermatiche. Per le coppie che già hanno difficoltà procreative, il fumo rappresenta un ulteriore ostacolo al successo riproduttivo. (Fonte: American Society for Reproductive Medicine).